Was ist Insulin?

Insulin (von der lateinischen Insel Insula) ist ein Peptidhormon, das von den Beta-Zellen der Pankreasinseln produziert wird. Es gilt als das wichtigste anabole Hormon im Körper. [5] Reguliert den Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel, indem es die Absorption von Kohlenhydraten, insbesondere Glukose aus dem Blut, in die Leber-, Fett- und Skelettmuskelzellen fördert. [6] In diesen Geweben wird absorbierte Glucose durch Glykogenese in Glykogen oder durch Lipogenese in Fette (Triglyceride) oder im Fall der Leber in beides umgewandelt. [6] Die Produktion und Sekretion von Glukose durch die Leber wird durch hohe Insulinkonzentrationen im Blut stark gehemmt. [7] Zirkulierendes Insulin beeinflusst auch die Proteinsynthese in einer Vielzahl von Geweben. Daher ist es ein anaboles Hormon, das die Umwandlung kleiner Moleküle im Blut in große Moleküle in Zellen fördert. Niedrige Insulinspiegel im Blut haben den gegenteiligen Effekt, indem sie einen weit verbreiteten Katabolismus fördern, insbesondere von gespeichertem Körperfett.

Beta-Zellen reagieren empfindlich auf Glukosekonzentrationen, die auch als Blutzuckerspiegel bezeichnet werden. Wenn der Glukosespiegel hoch ist, scheiden die Beta-Zellen Insulin in das Blut aus; Wenn der Glukosespiegel niedrig ist, wird die Insulinsekretion gehemmt. [8] Die benachbarten Alpha-Zellen, die ihre Signale von Beta-Zellen beziehen, [8] scheiden Glucagon auf die entgegengesetzte Weise in das Blut aus: höhere Sekretion bei niedrigem Blutzucker und geringere Sekretion bei hohem Glukosespiegel. [6] [8] Glucagon hat durch Stimulierung der Leber zur Freisetzung von Glucose durch Glykogenolyse und Gluconeogenese den gegenteiligen Effekt wie Insulin. [6] [8] Die Sekretion von Insulin und Glucagon in das Blut als Reaktion auf die Konzentration von Glucose im Blut ist der Hauptmechanismus der Glucose-Homöostase. [8]

Wenn Beta-Zellen durch eine Autoimmunreaktion zerstört werden, kann Insulin nicht mehr synthetisiert oder ins Blut ausgeschieden werden. Dies führt zu Typ-1-Diabetes mellitus, der durch ungewöhnlich hohe Blutzuckerspiegel und allgemeine Abnutzung gekennzeichnet ist. [9] Bei Typ-2-Diabetes mellitus ist die Zerstörung von Betazellen weniger ausgeprägt als bei Typ-1-Diabetes und beruht nicht auf einem Autoimmunprozess. Stattdessen kommt es zu einer Ansammlung von Amyloid in den Pankreasinseln, was wahrscheinlich deren Anatomie und Physiologie verändert. [8] Die Pathogenese von Typ-2-Diabetes ist nicht genau bekannt, aber Patienten haben eine verringerte Population von Insel-Beta-Zellen, eine verringerte Sekretionsfunktion überlebender Insel-Beta-Zellen und eine Insulinresistenz in Geweben. Peripheriegeräte. [5] Typ-2-Diabetes ist durch hohe Glukagonsekretionsraten im Blut gekennzeichnet, die nicht von der Glukosekonzentration im Blut beeinflusst werden oder auf diese reagieren. Insulin wird immer noch als Reaktion auf Blutzucker ins Blut ausgeschieden. [8] Infolgedessen ist der Insulinspiegel selbst bei normalem Blutzucker viel höher als bei gesunden Menschen … Lesen Sie mehr

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